По структуре гладкая мышца отличается от поперечнополосатой скелетной мышцы и мышцы сердца. Она состоит из клеток веретенообразной формы длиной от 10 до 500 мкм, шириной 5-10 мкм, содержащих одно ядро. Гладкомышечные клетки лежат в виде параллельно ориентированных пучков, расстояние между ними заполнено коллагеновыми и эластическими волокнами, фибробластами, питающими магистралями. Мембраны прилежащих клеток образуют нексусы, которые обеспечивают электрическую связь между клетками и служат для передачи возбуждения с клетки на клетку. Кроме того плазматическая мембрана гладкомышечной клетки имеет особые впячивания - кавеолы, благодаря которым площадь мембраны увеличивается на 70%. Снаружи плазматическая мембрана покрыта базальной мембраной. Комплекс базальной и плазматической мембраны называют сарколеммой. В гладкой мышцы отсутствуют саркомеры. Основу сократительного аппарата составляют миозиновые и актиновые протофибриллы. В ГМК актиновых протофибрилл намного больше, чем в поперечно-полосатом мышечном волокне. Соотношение актин/миозин = 5:1.
Толстые и тонкие миофиламеты распылены по всей саркоплазме гладкого миоцита и не имеют такой стройной организации, как в поперечно-полосатой скелетной мышце. При этом тонкие филаменты прикрепляются к плотным тельцам. Некоторые из этих телец расположены на внутренней поверхности сарколеммы, но большинство из них находятся в саркоплазмме. Плотные тельца состоят из альфа-актинина – белка обнаруженного в структуре Z-мембраны поперечнополосатых мышечных волокон. Некоторые из плотных телец расположенных на внутренней поверхности мембраны соприкасаются с плотными тельцами прилегающей клетки. Тем самым сила, создаваемая одной клеткой может передаваться следующей. Толстые миофиламенты гладкой мышцы содержат миозин, а тонкие – актин, тропомиозин. При этом в составе тонких миофиламентов не обнаружен тропонин.
Гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, коже и внутренних органах.
Гладкая мышца играет важную роль в регуляции
просвета воздухоносных путей,
тонуса кровеносных сосудов,
двигательной активности желудочнокишечного тракта,
матки и др.
Классификация гладких мышц:
Мультиунитарные, входят в состав цилиарной мышцы, мышц радужки глаза, мышцы поднимающей волос.
Унитарные (висцеральная), находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, коже.
Мультиунитарная гладкая мышца.
состоит из отдельных гладкомышечных клеток, каждая из которых, находится независимо друг от друга;
имеет большую плотность иннервации;
как и поперечнополосатые мышечные волокна, снаружи покрыты веществом, напоминающим базальную мембрану, в состав которого входят, изолирующие клетки друг от друга, коллагеновые и гликопротеиновые волокна;
каждая мышечная клетка может сокращаться отдельно и ее активность регулируется нервными импульсами;
Унитарная гладкая мышца (висцеральная).
представляет собой пласт или пучок, а сарколеммы отдельных миоцитов имеют множественные точки соприкосновения. Это позволяет возбуждению распространяться от одной клетки к другой
мембраны рядом расположенных клеток образуют множественные плотные контакты (gap junctions), через которые ионы имеют возможность свободно передвигаться из одной клетки в другу
потенциал действия, возникающий на мембране гладкомышечной клетки, и ионные потоки могут распространяться по мышечному волокну, обеспечивая возможность одновременного сокращения большого количества отдельных клеток. Данный тип взаимодействия известен как функциональный синцитий
Важной особенность гладкомышечных клеток является их способность к самовозбуждению (автоматии) , то есть они способны генерировать потенциал действия без воздействия внешнего раздражителя.
Постоянный мембранный потенциал покоя в гладких мышцах отсутствует, он постоянно дрейфует и в среднем составляет -50мВ. Дрейф происходит спонтанно, без каких-либо влияний и когда мембранный потенциал покоя достигает критического уровня возникает потенциал действия, который и вызывает сокращение мышцы. Продолжительность потенциала действия достигает нескольких секунд, поэтому и сокращение тоже может длиться несколько секунд. Возникшее возбуждение затем распространяется через нексус на соседние участки вызывая их сокращения.
Спонтанная (независимая) активность связана с растяжением гладкомышечных клеток и когда они растягиваются возникает потенциал действия. Частота возникновения потенциалов действия зависит от степени растяжения волокна. Например, перистальтические сокращения кишечника усиливаются при растягивании его стенок химусом.
Унитарные мышцы в основном сокращаются под влиянием нервных импульсов, но иногда возможны и спонтанные сокращения. Одиночный нервный импульс не способен вызывать ответной реакции. Для ее возникновение необходимо суммировать несколько импульсов.
Для всех гладких мышц при генерации возбуждения характерна активация кальциевых каналов, поэтому в гладких мышцах все процессы идут медленнее по сравнению со скелетной.
Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам к гладким мышцам составляет 3-5 см в секунду.
Одним из важных раздражителей инициирующих сокращение гладких мышц является их растяжение. Достаточное растяжение гладкой мышцы обычно сопровождается появлением потенциалов действия. Таким образом, появлению потенциалов действия при растяжении гладкой мышцы способствует два фактора:
медленные волновые колебания мембранного потенциала;
деполяризация, вызываемая растяжением гладкой мышцы.
Данное свойство гладкой мышцы позволяет ей автоматически сокращаться при растяжении. Например, во время переполнения тонкого кишечника возникает перистальтическая волна, которая и продвигает содержимое.
Сокращение гладкой мышцы.
Гладкие мышцы, как и поперечно-полосатые, содержат миозин, с поперечными мостиками, гидролизующий АТФ, и для того, чтобы вызвать сокращение, взаимодействует с актином. В противоположность поперечно-полосатым мышцам, тонкие филаменты гладких мышц содержат только актин и тропомиозин и не содержат тропонин; регуляция сократительной активности в гладких мышцах происходит благодаря связыванию Са ++ с кальмодулином, активирующим киназу миозина, которая фосфорилирует регуляторную цепь миозина. Это приводит к гидролизу АТФ и запускает цикл образования поперечных мостиков. В гладкой мышце движение актомиозиновых мостиков является более медленным процессом. Распад молекул АТФ и высвобождение энергии, необходимой для обеспечения движения актомиозиновых мостиков происходит не так быстро как в поперечнополосатой мышечной ткани.
Экономичность энергозатрат в гладкой мышце является чрезвычайно важным в общем потреблении организмом энергии, так как, кровеносные сосуды, тонкий кишечник, мочевой пузырь, желчный пузырь и другие внутренние органы постоянно находятся в тонусе.
Во время сокращения гладкая мышца способна укорачиваться вплоть до 2/3 ее первоначальной длины (скелетная мышца от 1/4 до 1/3 длины). Это позволяет полым органам выполнять свою функцию изменяя свой просвет в значительных пределах.
Гладкие мышцы представлены в полых органах, кровеносных сосудах и коже. Гладкие мышечные волокна не имеют поперечной исчерченности. Клетки укорачиваются в результате относительного скольжения нитей. Скорость скольжения и скорость расщепления аденозинтрифосфата в 100-1000 раз меньше, чем в . Благодаря этому гладкие мышцы хорошо приспособлены для длительного стойкого сокращения без утомления, с меньшей затратой энергии.
Гладкие мышцы являются составной частью стенок ряда полых внутренних органов и участвуют в обеспечении функций, выполняемых этими органами. В частности, они регулируют кровоток в различных органах и тканях, проходимость бронхов для воздуха, перемещения жидкостей и химуса (в желудке, кишечнике, мочеточниках, мочевом и желчном пузыре), сокращение матки при родах, размер зрачка, кожного рельефа.
Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 50-400 мкм, толщину 2-10 мкм (рис. 5.6).
Гладкие мышцы относятся к непроизвольным мышцам, т.е. их сокращение не зависит от воли макроорганизма. Особенности двигательной деятельности желудка, кишечника, кровеносных сосудов и кожи в известной степени определяют физиологические особенности гладких мышц этих органов.
Характеристика гладкой мускулатуры
- Обладает автоматизмом (влияние интрамуральной нервной системы носит корригирующий характер)
- Пластичность — способность долго сохранять длину без изменения тонуса
- Функциональный синтиций — отдельные волокна разделены, но имеются особые участки контакта — нексусы
- Величина потенциала покоя — 30-50 мВ, амплитуда потенциала действия меньше, чем у клеток скелетных мышц
- Минимальная «критическая зона» (возбуждение возникает, если возбуждается некоторое минимальное число мышечных элементов)
- Для взаимодействия актина и миозина необходим ион Ca 2+ который поступает извне
- Длительность одиночного сокращения велика
Особенность гладких мышц — их способность проявлять медленные ритмические и длительные тонические сокращения. Медленные ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других полых органов способствуют перемещению их содержимого. Длительные тонические сокращения гладких мышц сфинктеров полых органов препятствуют произвольному выходу их содержимого. Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения и влияют на уровень артериального давления крови и кровоснабжение организма.
Важным свойством гладких мышц является их мистичность, т.е. способность сохранять вызванную растяжением или деформацией форму. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования органов. Например, пластичность мочевого пузыря позволяет при его наполнении мочой профилактировать повышение в нем давления без нарушения процесса мочеобразования.
Чрезмерное растяжение гладких мышц вызывает их сокращение. Это происходит в результате деполяризации мембран клеток, вызванной их растяжением, т.е. гладкие мышцы обладают автоматизмом.
Сокращение, вызываемое растяжением, играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, перемещении содержимого желудочно-кишечного тракта и других процессах.
Рис. 1. А. Волокно скелетной мышцы, клетка сердечной мышцы, гладкая мышечная клетка. Б. Саркомер скелетной мышцы. В. Строение гладкой мышцы. Г. Механограмма скелетной мышцы и мышцы сердца.
Автоматизм в гладких мышцах обусловлен наличием в них особых пейсмекерных (задающих ритм) клеток. По своей структуре они идентичны другим гладкомышечным клеткам, но обладают особыми электрофизиологическими свойствами. В этих клетках возникают пейсмекерные потенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня.
Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает увеличение входа ионов кальция в клетку и высвобождение этих ионов из саркоплазматического ретикулума. В результате повышения концентрации ионов кальция в саркоплазме активируются сократительные структуры, но механизм активации их в гладком волокне отличается от механизма активации в поперечно-полосатых мышцах. В гладкой клетке кальций взаимодействуете белком кальмодулином, который активирует легкие цепи миозина. Они соединяются с активными центрами актина в протофибриллах и совершают «гребок». Гладкие мышцы расслабляются пассивно.
Гладкие мышцы относятся к непроизвольным, и их не зависит от воли животного.
Физиологические свойства и особенности гладких мышц
Гладкие мышцы, так же, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных мышц, обладающих эластичностью, гладкие мышцы имеют пластичность — способность длительное время сохранять приданную им при растяжении длину без увеличения напряжения. Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желудке или жидкостей в желчном и мочевом пузыре.
Особенности возбудимости гладкомышечных клеток в определенной мере связаны с низкой разностью потенциалов на мембране в покое (E 0 = (-30) — (-70) мВ). Гладкие миоциты могут обладать автоматией и самопроизвольно генерировать потенциал действия. Такие клетки — водители ритма сокращения гладких мышц имеются в стенках кишечника, венозных и лимфатических сосудов.
Рис. 2. Строение гладкомышечной клетки (A. Guyton, J. Hall, 2006)
Длительность ПД гладких миоцитов может достигать десятков миллисекунд, так как ПД в них развивается преимущественно за счет входа ионов Са 2+ в саркоплазму из межклеточной жидкости через медленные кальциевые каналы.
Скорость проведения ПД по мембране гладких миоцитов малая — 2-10 см/с. В отличие от скелетных мышц возбуждение может передаваться с одного гладкого миоцита на другие, рядом лежащие. Такая передача происходит благодаря наличию между гладкомышечными клетками нексусов, обладающих малым сопротивлением электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками ионов Са 2+ и другими молекулами. В результате этого гладкая мышца проявляет свойства функционального синтиция.
Сократимость гладкомышечных клеток отличается длительным латентным периодом (0,25-1,00 с) и большой длительностью (до 1 мин) одиночного сокращения. Гладкие мышцы развивают малую силу сокращения, но способны длительно находиться в тоническом сокращении без развития утомления. Это связано с тем, что на под/держание тонического сокращения гладкая мышца расходует в 100-500 раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому расходуемые гладкой мышцей запасы АТФ успевают восстанавливаться даже во время сокращения и гладкие мышцы некоторых структур организма практически постоянно находятся в состоянии тонического сокращения. Абсолютная сила гладкой мышцы составляет около 1 кг/см 2 .
Механизм сокращения гладкой мышцы
Важнейшей особенностью гладкомышечных клеток является то, что они возбуждаются под влиянием многочисленных раздражителей. в естественных условиях инициируется только нервным импульсом, приходящим к . Сокращение же гладкой мышцы может быть вызвано как влиянием нервных импульсов, так и действием гормонов, нейромедиаторов, простагландинов, некоторых метаболитов, а также воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, возбуждение и сокращение гладких миоцитов может произойти спонтанно — за счет автоматик.
Способность гладких мышц отвечать сокращением на действие разнообразных факторов создаст значительные трудности для коррекции нарушений тонуса этих мышц в медицинской практике. Это видно на примерах трудностей лечения бронхиальной астмы, артериальной гипертензии, спастического колита и других заболеваний, требующих коррекции сократительной активности гладких мышц.
В молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется ряд отличий от механизма сокращения скелетной мышцы. Нити актина и миозина в гладкомышечных клетках располагаются менее упорядочение, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и центры актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. В то же время головки миозина в состоянии покоя не энергизированы. Для того чтобы произошло взаимодействие актина и миозина, необходимо фосфорилировать головки миозина и придать им избыток энергии. Взаимодействие актина и миозина сопровождается поворотом головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение гладкого миоцита.
Фосфорилирование головок миозина производится при участии фермента киназы легких цепей миозина, а дефосфорилирование — с помощью фосфатазы. Если активность фосфатазы миозина преобладает над активностью киназы, то головки миозина дефосфорилируются, связь миозина и актина разрывается и мышца расслабляется.
Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкого миоцита, необходимо повысить активность киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем ионов Са 2+ в саркоплазме. Нейромедиаторы (ацетилхолин, норадрсналин) или гормоны (вазопрессин, окситоцин, адреналин) стимулируют свой специфический рецептор, вызывая диссоциацию G-белка, а-субъединица которого далее активирует фермент фосфолипазу С. Фосфолигтза С катализирует образование инозитолтрисфосфата (ИФЗ) и диацилглицерола из фосфо-инозитолдифосфата мембраны клетки. ИФЗ диффундирует к эндоплазматическому ретикулуму и после взаимодействия со своими рецепторами вызывает открытие кальциевых каналов и высвобождение ионов Са 2+ из депо в цитоплазму. Увеличение содержания ионов Са 2+ в цитоплазме является ключевым событием для инициации сокращения гладкого миоцита. Увеличение содержания ионов Са 2+ в саркоплазме достигается также за счет его поступления в миоцит из внеклеточной среды (рис. 3).
Ионы Са 2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, и комплекс Са 2+ -кальмодулин повышает киназную активность легких цепей миозина.
Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы, можно описать следующим образом: вход ионов Са 2+ в саркоплазму — активация кальмодулина (путем образования комплекса 4Са 2 -кальмодулин) — активация киназы легких цепей миозина — фосфорилирование головок миозина — связывание головок миозина с актином и поворот головок, при котором нити актина втягиваются между нитями миозина — сокращение.
Рис. 3. Пути поступления ионов Са 2+ в саркоплазму гладкомышечной клетки (а) и удаления их из саркоплазмы (б)
Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы:
- снижение (до 10-7 М/л и менее) содержания ионов Са 2+ в саркоплазме;
- распад комплекса 4Са 2+ -кальмодулин, приводящий к снижению активности киназы легких цепей миозина — дефосфорилирование головок миозина под влиянием фосфатазы, приводящее к разрыву связей нитей актина и миозина.
В этих условиях эластические силы вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна и его расслабление.
Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии постоянного частичного сокращения - тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол.
В некоторых гладких мышцах, например мочеточника, желудка, лимфатических сосудов, ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации. Платообразные ПД обеспечивают поступление в цитоплазму миоцитов значительного количества внеклеточного кальция, участвующего в последующем в активации сократительных белков гладкомышечных клеток. Ионная природа ПД гладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладкой мышечной клетки. Основную роль в механизме возникновения ПД играют ионы Са2+. Кальциевые каналы мембраны гладких мышечных клеток пропускают не только ионы Са2+, но и другие двухзарядные ионы (Bа 2+, Mg2+), а также Na+. Вход Са2+ в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения, поэтому блокирование кальциевых каналов мембраны гладких мышц, приводящее к ограничению поступления иона Са2+ в цитоплазму миоцитов внутренних органов и сосудов, широко используется в практической медицине для коррекции моторики пищеварительного тракта и тонуса сосудов при лечении больных гипертонической болезнью.
Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмический (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.
Реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге - тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. Др. пр., растяжение мускулатуры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовой деятельности.
Пластичность. Если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.
Связь возбуждения с сокращением . В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе сокращения гладкой мышцы, как и в скелетной, лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию.
В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетной мышцы. Эта особенность заключается в том, что прежде чем миозин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он должен быть фосфорилирован. Механизм фосфорилирования миозина гладкой мышцы осуществляется следующим образом: ион Са2+ соединяется с кальмодулином (кальмодулин - рецептивный белок для иона Са2+). Возникающий комплекс активирует фермент - киназу легкой цепи миозина, который в свою очередь катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Т.о. пусковым моментом для сокращения гладкой мышцы является присоединение иона Са2+ к кальмодулину, в то время как в скелетной и сердечной мышце пусковым моментом является присоединение Са2+ к тропонину.
Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток.
Норадреналин действует на α- и β-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с β-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилатциклазы и образования циклического АМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2+. Воздействие норадреналина на α-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2+ из мышечных клеток.
АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладкой мускулатуры кишечника действие, противоположное действию норадреналина. Добавление АХ к препарату гладкой мышцы кишечника уменьшает мембранный потенциал и увеличивает частоту спонтанных ПД. В результате увеличивается тонус и возрастает частота ритмических сокращений, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении парасимпатических нервов. АХ деполяризует мембрану, увеличивает ее проницаемость для Na+ и Са++.
Похожая информация.
По структуре гладкая мышца отличается от поперечнополосатой скелетной мышцы и мышцы сердца. Она состоит из клеток длиной от 10 до 500 мкм, шириной 5-10 мкм, содержащих одно ядро.
Гладкая мышца играет важную роль в регуляции просвета воздухоносных путей, кровеносных сосудов, двигательной активности желудочно-кишечного тракта, матки и др.
Типы гладкой мышцы
Мультиунитарная гладкая мышца. Этот тип гладкой мышцы состоит из отдельных гладкомышечных клеток, каждая из которых, находится независимо друг от друга. Мультиунитарная гладкая мышца имеет большую плотность иннервации. Как и поперечно-полосатые мышечные волокна, они снаружи покрыты веществом, напоминающим базальную мембрану, в состав которого входят, изолирующие клетки друг от друга, коллагеновые и гликопротеиновые волокна.
Существенной особенностью мультиунитарной гладкой мышцы является то, что каждая мышечная клетка может сокращаться отдельно и ее активность регулируется нервными импульсами. Мультиунитарные мышцы входят в состав цилиарной мышцы, мышц радужки глаза, мышцы поднимающей волос.
Унитарная гладкая мышца (висцеральная). Данный термин является не совсем правильным, так как обозначает не одиночные мышечные волокна. В действительности это сотни миллионов гладкомышечных клеток, сокращающихся как единое целое. Обычно висцеральная мышца представляет собой пласт или пучок, а сарколеммы отдельных миоцитов имеют множественные точки соприкосновения. Это позволяет возбуждению распространяться от одной клетки к другой. Более того, мембраны рядом расположенных клеток образуют множественные плотные контакты (gap junctions ), через которые ионы имеют возможность свободно передвигаться из одной клетки в другую. Таким образом, потенциал действия, возникающий на мембране гладкомышечной клетки, и ионные потоки могут распространяться по мышечному волокну, обеспечивая возможность одновременного сокращения большого количества отдельных клеток. Данный тип взаимодействия известен как функциональный синцитий. Подобный тип гладкой мышцы представлен в стенках большинства внутренних органов, включая кишечник, желчевыводящие протоки, мочеточник и большинство кровеносных сосудов.
Особенности электронномикроскопического строения гладкомышечных клеток
Толстые миофиламенты гладкой мышцы содержат миозин, а тонкие– актин, тропомиозин, кальдесмон, кальпонин, лейкотонин А и С. Однако в составе тонких миофиламентов не обнаружен тропонин.
В гладкомышечных клетках практически отсутствуют Т-трубочки. Кроме того, гладкомышечные клетки значительно меньше поперечнополосатых мышечных волокон и поэтому не имеют развитой системы Т-трубочек, предназначенных для проведения возбуждения к расположенному в глубине сократительному аппарату. Вместо них наблюдаются небольшие углубления в сарколемме, которые получили название кавеолы. Благодаря им увеличивается площадь поверхности миоцита, а также может обеспечиваться взаимосвязь потенциалов, возникающих на мембране и саркоплазматическим ретикулумом.
Особенности биопотенциалов гладкой мышцы
Потенциал действия унитарной мышцы. Потенциал действия в унитарной (висцеральной) гладкой мышце возникает так же как и в скелетной мышце. В висцеральных гладких мышцах потенциал действия различается по форме, амплитуде и продолжительности. Он бывает (1) в виде спайка или (2) потенциал действия, имеющий плато. Типичный spike-потенциал, характерен для гладкой и скелетной мышцы. Его продолжительность от 10 до 50 мсек. Данный потенциал возникает при нанесении на гладкую мышцу электрического, химического раздражения, а также растяжения. Кроме того, потенциала действия подобного типа может возникать спонтанно. Потенциал действия, имеющий плато, своим началом напоминает spike-потенциал. Однако сразу после быстрой деполяризации начинается быстрая реполяризации. Однако она задерживается вплоть до 1000 мсек. Так формируется плато потенциала действия. Во время плато гладкая мышца длительное время остается укороченной. Подобный тип возбуждения имеет место в гладкой мышце мочевого пузыря, матки и др.
Необходимо отметить, что в мембране гладкомышечной клетки обнаружено гораздо большее количество потенциалзависимых кальциевых каналов, чем в мембране поперечнополосатых мышечных волокон. Более того, ионы натрия играют малую роль в гененерации потенциала действия. Вместо них большое значение в генерации потенциала действия принадлежит потоку ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки. Однако кальциевые каналы открываются значительно медленее, чем натриевые каналы, но остаются открытыми значительно дольше. На основании этого можно понять почему потенциал действия гладкой мышцы развивается в течение столь длительного времени. Другой важной задачей входящего во время потенциала действия кальция является их прямое влияние на сократительный аппарат клетки.
Некоторые гладкомышечные клетки обладают способностью к самовозбуждению, то есть способны генерировать потенциал действия без воздействия внешнего раздражителя. Это часто связано с периодическими колебаниями мембранного потенциала. Очень часто подобная активность наблюдается в гладкой мышце кишечника. Медленные волновые колебания мембранного потенциала не являются потенциалом действия. Одним из возможных механизмов, объясняющих появление этих волновых колебаний мембранного потенциала, является периодическая активация и затухание активности натрий-калиевого насоса. Разность потенциалов на мембране гладкомышечной клетки увеличивается во время активации Na/K насоса и уменьшается при ее снижении. Другой возможной причиной данного явления является ритмическое увеличение или снижение проводимости ионных каналов.
Физиологическое значение медленных колебаний мембранного потенциала состоит в том, что они могут инициировать появление потенциала действия. Это возникает в том момент когда во время медленной волны разность потенциалов на мембране клетки снижается до –35 мВ. При этом, как правило, успевает возникнуть несколько потенциалов действия. Следовательно, медленные волны можно назвать пейсмекерными волнами и, таким образом, становится понятным каким образом они обуславливают ритмические сокращения кишки.
Одним из важных раздражителей, инициирующих сокращение гладких мышц, является их растяжение. Достаточное растяжение гладкой мышцы обычно сопровождается появлением потенциалов действия. Таким образом, появлению потенциалов действия при растяжении гладкой мышцы способствует два фактора: (1) медленные волновые колебания мембранного потенциала, на которые наслаивается (2) деполяризация, вызываемая растяжением гладкой мышцы. Данное свойство гладкой мышцы позволяет ей автоматически сокращаться при растяжении. Например, во время переполнения тонкого кишечника возникает перистальттическая волна, которая и продвигает содержимое.
Деполяризация мультиунитарной гладкой мышцы. В обычных условиях мультиунитарная гладкая мышца сокращается в ответ на поступление нервного импульса. Чаще всего из нервного окончания высвобождается ацетилхолин, в некоторых мультиунитарных мышцах, норадреналин или другой медиатор. В любом случае медиатор приводит к деполяризации мембраны гладкой мышцы и к последующему ее сокращению. Потенциал действия при этом не возникает. Причина данного явления в том, что мультиунитарные гладкомышечные клетки слишком малы для того чтобы генерировать потенциал действия. (Когда потенциал действия возникает на мембране висцеральной (унитарной) гладкой мышцы, то от 30 до 40 гладкомышечных клеток должны деполяризоваться одновременно до того момента, когда потенциал действия будет способен самостоятельно растпространяться вдоль мембраны гладкой мышцы. В мультиунитарной гладкой мышце не возникает потенциал действия, а локальная деполяризация, вызываемая высвобождением медиатора, способна к электроническому распространению.
Особенности актомиозинованого взаимодействия. В гладкой мышце движение актомиозиновых мостиков является более медленным процессом, по сравнению с поперечнополосатой мышцей. Однако время, в течение которого головки миозиновых молекул остаются прикрепленными к актину оказывается более длительным. Причиной столь медленного движения актомиозиновых мостиков гладкомышечных клеток является более низкая АТФ-азная активность головок их миозиновых молекул. Поэтому распад молекул АТФ и высвобождение энергии, необходимой для обеспечения движения актомиозиновых мостиков происходит не так быстро как в поперечнополосатой мышечной ткани. Это можно понять, если представить, что одна молекула АТФ необходима для одного движения актомиозинового мостика независимо от продолжительности данного движения. Экономичность энерготрат в гладкой мышце является чрезвычайно важным в общем потреблении организмом энергии, так как, кровеносные сосуды, тонкий кишечник, мочевой пузырь, желчный пузырь и другие внутренние органы постоянно находятся в тонусе.
Особенность электромеханического сопряжения. Продолжительность сокращения гладких мышц может варьировать от 0,2 до 30 сек. Сокращение типичной гладкой мышцы начинается спустя от 50 до 100 мсек после начала ее возбуждения, достигая своего максимума через 0,5 сек, а затем угасает в течение последующих 1-2 сек. Таким образом, продолжительность сокращения составляет 1-3 сек, что является в 30 раз более длительным, чем в поперечнополосатой мышце.
Возникновение сокращения в гладкомышечных клетках в ответ на увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция – электромеханическое сопряжение осуществляется гораздо медленнее, чем в поперечнополосатой мышце.
Механизм электромеханического сопряжения в гладкой мышце отличается от поперечнополосатой или сердечной мышцы. В гладкой мышце появление на сарколемме потенциала действия активирует фосфолипазу С и появление инозитол-3-фосфата, который связывается со специфическим для него рецептором, расположенным на кальциевом канале терминальной цистерны СПР. Это приводит к открытию этих каналов и выходу кальция из цистерны СПР.
Особенность силы сокращения и укорочения гладкой мышцы . Сила сокращения гладкой мышцы равна от 4 до 6 кг/см2 поперечного сечения гладкой мышцы. В тоже время поперечнополосатая мышца развивает силу от 3 до 4 кг/см2. Данный факт является следствием значительного времени взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов.
Ещё одной особенностью гладкой мышцы является то, что она во время сокращения способна укорачиваться вплоть до 2/3 ее первоначальной длины (скелетная мышца от 1/4 до 1/3 длины). Это позволяет полым органам выполнять свою функцию - изменять свой просвет от в значительных пределах. Точный механизм данного явления не известен. Но подобное возможно благодаря двум причинам:
в гладкой мышце существует оптимальная площадь соприкосновения актиновых и миозиновых нитей;
длина актиновых нитей в гладкой мышце гораздо больше, чем в поперечнополосатой. Поэтому взаимодействие актиновых и миозиновых нитей может происходить в них на гораздо более продолжительном расстоянии, чем это имеет место при сокращении поперечнополосатой мышцы.
Стресс-релаксация гладкой мышцы. Еще одной важной особенностью висцеральной гладкой мышцы многих полых органов является ее способность возвращаться к первоначальной силе сокращения спустя секунды или минуты после того, как она была растянута или сокращена. Например, внезапное увеличение объёма жидкости в полости мочевого пузыря сопровождается растяжением гладкой мышцы его стенки, что обязательно приводит к увеличению внутрипузырного давления. Однако в последующие от 15 сек до нескольких минут, несмотря на постоянно действующую растягивающую силу внутрипузырное давление возвращается к почти исходному значению.
Механизм сокращения гладких мышц
В гладкой мышце движение поперечных актомиозиновых мостиков, лежащее в основе сокращения, начинается благодаря кальций-зависимому процессу фосфорилирования головок миозиновых молекул.
Миозиновые молекулы содержат 4 легкие цепи, две из которых связаны с головкой молекулы миозина. Головка миозиновой молекулы присоединяется к актину только после того, как на ней фосфорилируется одна из легких цепей, получившая название регуляторной. Фосфорилирование легкой цепи миозина катализируется киназой легких цепей миозина (КЛЦМ), которая активируется кальмодулином после его взаимодействия с ионами кальция.
Дефосфорилирование легких цепей миозина осуществляется фосфатазой легких цепей миозина (ФЛЦМ). Скорость укорочения гладкого миоцита (то есть скорость циклинга акто-миозиновых мостиков) зависит от интенсивности фосфорилирования легких цепей миозина. При преобладании процесса дефосфорилирования над процессом фосфорилирования гладкая мышца расслабляется.
Ионы кальция могут поступать в клетку несколькими путями.
Под влиянием медиаторов. При взаимодействии медиатора с расположенным на поверхности гладкомышечной клетки соответствующим рецептором, происходит открытие рецептор-активируемого Са ++ канала и вход ионов кальция внутрь клетки.
Через потенциал-зависимые каналы, открывающиеся при изменении разности потенциалов на мембране гладкомышечной клетки. Ионы кальция могут поступать в клетку через потенциал-зависимые кальциевые каналы, которые открывается в мембране гладкомышечных клеток при появлении на ней потенциала действия.
Источником ионов кальция может быть саркоплазматический ретикулум. В мембране саркоплазматического ретикулума есть каналы, которые активируются (открываются) инозитолтрифосфатом (IP 3) и поэтому получили название IP 3 -рецепторов. Это название позволяет отличать их от рианодиновых рецепторов, обнаруженных в саркоплазматическом ретикулуме поперечнополосатых мышц.
Механизм длительно удерживаемого укорочения («latch» -механизм). «Мостики на замке» . Дефосфорилированые поперечные мостики, но оставшиеся прикрепленными к актину получили название мостики на замке. Это позволяет гладкой мышце поддерживать тонус при минимальных энергетических затратах и связано с тем, что данные мостики не циклируют и поэтому не требуют большого количества энергии АТФ. Подобное явление в значительно меньшей степени имеет место и в поперечнополосатой скелетной мышце, и также не требует большого числа нервных импульсов и концентрации гормонов.
Влияние тканевых метаболитов и гормонов на сократительную активность гладкой мышцы
Влияние гормонов на сократительную активность гладкой мышцы. Среди гормонов, циркулирующих в крови, обладающих выраженным эффектом на активность гладкой мышцы можно выделить следующие: адреналин, норадреналин, вазопресин, ангиотензин, окситоцин, а также такие биоактивные вещества как ацетилхолин, серотонин и гистамин. В гладкой мышце под влиянием гормона приходит активация сокращения только в том случае если на поверхности ее мембраны находится соответствующий рецептор, связанный с каналом, имеющим лиганд-активируемое воротное устройство. Напротив, гормон вызывает торможение активности гладких миоцитов если взаимодействует с ингибиторным рецептором.
Механизм сокращения и расслабления гладкой мышцы, вызванного гормонами и тканевыми метаболитами. Если гормоно-рецепторное взаимодействие приводит к открытию натриевых или кальциевых каналов, то развивается деполяризация их мембраны таким же образом как это происходит при воздействии нервного импульса. В некоторых случаях развивается потенциал действия. Однако очень часто деполяризация наблюдается без потенциала действия. Как правило, эта деполяризация обусловлена входом внутрь клетки ионов кальция, которые инициирует сокращение гладкой мышцы.
В том случае, если гормон-рецепторное взаимодействие ингибирует сокращение, то, как правило, это связано с закрытием натриевых или кальциевых каналов, что не позволяет положительным ионам входить в клетку или приводит к открытию калиевых каналов, через которые положительно заряженные ионы калия, выходят из клетки. В любом случае увеличивается элетроотрицательность внутренней поверхности мембраны и развивается ее гиперполяризация. Кроме того, существует возможность активации сократительной активности гладкой мышцы без изменения мембранного потенциала. В этом случае под влиянием гормон-рецепторного взаимодействия не происходит открытие каких-либо каналов, расположенных в сарколемме, но вместо этого кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума и инициирует сокращение мышцы. В другом случае гормоно-рецепторное взаимодействие приводит к активации аденилат или гуанилатциклазы, расположенной на внутренней поверхности сарколеммы. При этом происходит увеличение внутриклеточной концентрации вторичных посредников, таких как ц-АМФ или ц-ГМФ. В свою очередь, ц-АМФ и ц-ГМФ обладают множеством разнообразных эффектов, один из которых заключается в том, что под их влиянием происходит фосфорилирование протеинкиназ, а затем и ферментов, участвующих в угнетении сократительной активности гладкой мышцы. Данному эффекту способствует и то, что данные вещества активируют кальциевый насос, откачивающий ионы кальция из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум.
Рост гладкой мышцы
В организме домашних животных гладкие мышцы находятся во внутренних органах, в стенке сосудов и коже. Гладкие мышцы в отличие от поперечно-полосатых не имеют выраженной поперечной исчерченности, сокращаются относительно медленно, отвечают сокращением на растяжение и могут длительное время находиться в сокращенном состоянии без утомления. Они состоят из удлиненных клеток веретеновидной формы. В функциональном отношении существуют различные типы гладких мышц. Одни сокращаются с определенной силой в ответ на возбуждение и не обладают спонтанной автоматической активностью (ресничная, пиломоторная, цилиарная; мышцы мигательной перепонки, мочевого пузыря, кровеносных сосудов); другие способны к спонтанной автоматической ритмической активности, которая изменяется под влиянием двигательных нервов (мышцы желудочно-кишечного тракта, мочеточников и матки).
Длина гладкомышечных клеток от 30 до 500 мкм, диаметр от 2 до 10 мкм. Каждая клетка имеет плазматическую мембрану неодинаковой толщины у разных органов, толщина и строение мембраны такие же как и у других клеток. На поверхности клеток гладких мышц имеются вдавливания внутрь клетки в виде мелких сферических карманов и боковых отростков. Боковые отростки обеспечивают звеньевую связь гладкомышечных клеток. В участке нексуса (звена) плазматические мембраны соседних клеток сливаются наружными слоями. Гладкомышечные клетки при помощи отростков группируются в длинные пучки, разделенные соединительнотканными перегородками. Диаметр пучков около 100 мкм. Они ветвятся, формируя тяжи переходов от одного пучка к другому, что важно для деятельности мышцы как единой системы.
Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами. Одно нервное волокно может контактировать с несколькими клетками.
Сократительный аппарат клеток гладких мышц состоит из протофибрилл, сгруппированные в миофибриллы, которые размещаются в клетке параллельно друг другу. В миофибриллах находятся тонкие нити протофибрилл трех типов: актиновые, миозиновые и промежуточные. Первые два типа распределены неравномерно, поэтому клетки гладких мышц не имеют поперечной исчерченности. Нити миозина короткие, они образуют димеры, от которых отходят поперечные мостики с головками. Длинные актиновые и короткие миозиновые нити участвуют в укорочении гладкомышечной клетки при сокращении. В сокращении принимают участие и промежуточные протофибриллы.
Возбудимость гладких мышц . Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: порог возбудимости выше, а хроноксия больше. Мембранный потенциал гладких мышц у различных животных составляет от 40 до 70 мВ. Наряду с ионами Nа+,К+ важную роль в создании потенциала покоя играют также ионы Са++ и Сl-.
Электрическая активность многих клеток гладких мышц внутренних органов проявляется спонтанно, т.е. клетки самовозбуждаются. Следовательно, возбуждение не обусловлено передачей к мышце нервных импульсов, а носит миогенный (как в сердечной мышце) характер. Эту особенность обозначают как “автоматию” гладких мышц.
Сокращения гладких мышц имеют существенные различия по сравнению со скелетными мышцами:
1. Скрытый (латентный) период одиночного сокращения гладкой мышцы значительно больше, чем скелетной (например в кишечной мускулатуре кролика он достигает 0,25 - 1 с).
2. Одиночное сокращение гладкой мышцы значительно продолжительнее, чем скелетной. Так, гладкие мышцы желудка лягушки сокращаются в течение 60 - 80, кролика - 10-20 с.
3. Особенно медленно происходит расслабление после сокращения.
4. Благодаря продолжительному одиночному сокращению гладкая мышца может быть приведена в состояние длительного стойкого сокращения, напоминающего тетаническое сокращение скелетных мышц относительно редкими раздражениями; в этом случае интервал между отдельными раздражениями составляет от одной до десятков секунд.
5. Энергетические расходы при таком стойком сокращении гладкой мышцы очень малы, что отличает это сокращение от тетануса скелетных мышц, поэтому гладкие мышцы потребляют относительно небольшое количество кислорода.
6. Медленное сокращение гладких мышц сочетается с большой силой. Например, мускулатура желудка птиц способен поднимать массу, равную 1 кг на 1 см2 своего поперечного сечения.
7. Одно из физиологически важных свойств гладких мышц - реакция на физиологически адекватный раздражитель растяжение. Любое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение. Свойство гладких мышц реагировать на растяжение сокращением играет важную роль для осуществления физиологической функции многих гладкомышечных органов (например, кишечника, мочеточников, матки).
Тонус гладких мышц . Способность гладкой мышцы длительное время находиться в напряжении в покое под влиянием редких импульсов раздражения обозначают тонусом . Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно отчетливо выражены в сфинктерах полых органов, стенках кровеносных сосудов.
Все перечисленные факторы (тетанизирующая частота разрядов пейсмекеров, медленное скольжение филаментов, постепенное расслабление клеток) способствуют длительным стойким сокращениям гладких мышц без утомления и при небольшой затрате энергии.
Пластичность и эластичность гладких мышц . Пластичность в гладких мышцах хорошо выражено, что имеет большое значение для нормальной деятельности гладких мышц стенок полых органов: желудка, кишечника, мочевого пузыря. Например, благодаря пластичности гладкой мускулатуры стенок мочевого пузыря давление внутри его относительно мало изменяется при разной степени его наполнения. Эластичность в гладких мышцах выражена слабее, чем в скелетных, но гладкие мышцы способны очень сильно растягиваться.
